leyu乐鱼登陆:

  ·病原：肺曲霉病是由曲霉菌（Aspergillus）引起的，其中最常见的是烟曲霉（A. fumigatus）。

  ·发病机制：这些真菌广泛存在于环境中，但通常不会在肺部正常且免疫系统健全的人群中引发疾病。然而，当肺部或免疫系统受损时，就也许会出现症状。曲霉菌感染的临床特征、病程以及预后在很大程度上取决于免疫受损的程度。

  ·免疫正常（Immunocompetent）：孢子可以被清除，不会导致疾病，但可能会在预先存在的肺部空洞中沉积，或者在哮喘或囊性纤维化患者中引起病理变化。

  ·免疫受损（Immunocompromised）：孢子有几率会使肺实质、血管或肺支气管的局部侵入，因此导致侵袭性形式。

  ·分类： “曲霉病”涵盖了广泛的临床和放射学表现，这些表现会根据患者的免疫状态而显著不同。曲霉菌感染被分为五种主要形式，分为非侵袭性和侵袭性两类，每种都有其特征性的放射学表现。

  ·目的：鉴于曲霉病的患病率持续不断的增加，特别是在免疫受损患者中，此次演讲旨在突出肺部受累的形式、放射学特征、临床表现和处理策略，并讨论可能会影响预后的肺外表现。

  曲霉球是一种发生在免疫功能正常、但存在既往肺部损伤（常见于肺结核，占比约25% - 80%）人群中的腐生型感染。这种非侵袭性感染会引发轻微的组织反应，在肺部空洞内由真菌菌丝、黏液、纤维素以及炎性细胞组成。曲霉球通常为单发，更倾向于出现在上叶的后段以及下叶的上段。虽然其预后一般较好，但曲霉球有可能发展为更具侵袭性的形式。许多患者可能并无症状，而部分患者会出现诸如咳嗽、体重减轻或咯血等非特异性症状，其中大约5%的病例咯血情况是危及到生命的。

  未成熟期：真菌菌丝相互缠绕交织，将空气气泡困住，在空洞内形成类似海绵的结构。

  成熟期：一个实体的、圆形的团块部分填充空洞，通过特征性的空气新月征与空洞壁分隔开。这个真菌球会随着患者姿势的改变而在空洞内移动位置。

  若无既往空洞存在：可能会表现为局部实变或者结节。 对于无症状的曲霉球一般无需治疗，但假如慢慢的出现严重的咯血，在大多数情况下要进行血管造影、支气管动脉栓塞，或者在复发的情况下采取手术切除。

  图 2： 曲菌球的各种影像学表现，曲菌球可以发生在存在空洞的肺实质中，也可以发生在健康的肺实质中。(A)肺腔增厚。(B)海绵状外观的腔内病变。(C)肺腔被实性肿块占据，显示空气新月征。(D)没有先前空洞的肺实变。

  图3： 一名65岁、具有结核病史并多次出现咯血的患者肺曲霉瘤。(A, B) 后前位胸片显示左上叶空洞病变，空洞内有占位性病灶，呈空气新月征。(C) 同一患者的冠状位胸部CT证实左上叶存在肺空洞并呈空气新月征，同时伴有左上叶完全肺不张及相关支气管扩张。(D) 空气新月征的鉴别诊断。

  图4： 来自秘鲁的一名50岁患者出现反复轻度咯血，显示肺曲霉菌球。轴向（A）和冠状（B）胸部肺窗CT显示右上叶存在一个厚壁且外周实变的空洞，并伴有小叶中心结节，提示有叠加感染。在空洞内可见带气月征的结节状肿块，与曲霉菌球一致。

  图5：一名44岁患者肺曲霉瘤，14岁起有结核病史，反复咯血。（A）肺窗轴向胸部CT扫描显示右上叶有气腔，内含结节性肿块，与曲霉瘤一致。（B） 冠状胸部 CT 扫描显示中央性为主的支气管扩张，除此以外还有前述发现。

  ·ABPA是一种对曲霉菌气道定植产生的过度免疫反应，由I型和III型超敏反应介导，常发生在哮喘和囊性纤维化患者中。可导致支气管壁损伤、支气管扩张和纤维化。

  ·患者会出现咳嗽、喘息、胸痛、发热等症状，且在20%-60%的病例中，患者的痰液中含有暗色的含有曲霉菌菌丝的黏液栓。

  ·指套征：约30%的患者出现支气管扩张伴有高密度（70HU）的黏液栓，这些黏液栓由含有金属和钙盐的干涸黏液组成。

  ·ABPA的诊断需要结合临床表现、影像学以及实验室结果，因此在影像学检查中识别其特征至关重要。

  ·由于曲霉菌的广泛存在，治疗具有挑战性，主要侧重于使用来控制急性发作。

  图6： 过敏性支气管肺曲霉病的主要影像学表现图:小叶中心结节(A)，指套征(B)和中央支气管扩张症(C)。

  图7： 一名53岁患者，具有哮喘和反复呼吸道感染病史，患有过敏性支气管肺曲霉病。（A-D）冠状位和轴位胸部CT影像（肺窗和纵隔窗）显示左上叶有支气管内高密度影（手套指征）。 （E-F）随访胸部CT的冠状位和轴位影像（肺窗）显示左上叶中央支气管扩张。

  图8： 一名55岁患者患有过敏性支气管肺曲霉病，既往有儿童时期哮喘史及反复呼吸道感染。胸部CT显示主要影像学表现：手套指征（A、B）、小叶中心结节（A），以及随访CT的中央支气管扩张（C）。

  ·严重性：这是一种严重的疾病，尤其在免疫抑制患者中，死亡率高达85%。由于临床怀疑度低，诊断常常延迟，强调了在等待确认之前就开始经验性抗真菌治疗的必要性。

  ·表现形式：根据主要特征是局部侵入肺实质、气道还是血管，分为三种形式：亚急性侵袭性曲霉病、气道侵袭性曲霉病、血管侵袭性曲霉病。

  亚急性侵袭性曲霉菌病（Subacute invasive aspergillosis）：这是一种局部感染，通常在数周或数月内缓慢进展，通常发生在轻度免疫抑制或有慢性疾病的患者中，如糖尿病、酒精中毒、尘肺、COPD、营养不良、心肌梗死或低剂量类固醇治疗。症状不典型，有全身症状和逐渐加重的呼吸道症状，如发热、体重减轻、咳嗽、咳痰和咯血。影像学表现因病程阶段而异，最初在单侧或双侧上叶出现实变，随后形成空洞，也许会出现空气新月征。鉴别诊断包含别的肺部曲霉菌感染（如曲霉球和血管侵袭性曲霉菌病）和其他感染（如结核、肺放线菌病、组织胞浆菌病）。

  l其他肺部曲霉菌感染：曲霉球病：影像学表现相似，但涉及曲霉菌定殖在既往存在的空腔中，不同于亚急性侵袭性曲霉病，后者涉及可空洞化的局部感染。血管侵袭性曲霉病：见于严重免疫抑制患者。

  早期治疗包括抗真菌疗法，如静脉注射两性霉素B、5-氟胞嘧啶和伊曲康唑。对于有足够肺功能储备和可接受手术风险的无反应者，可考虑手术。

  图9： 亚急性侵袭性曲霉病的主要影像学表现示意图:右上叶后段实变(A)，伴有进行性空洞和空气新月征(B)。

  图10： 一名68岁因类风湿性关节炎接受甲氨蝶呤治疗的患者亚急性侵袭性曲霉病，被收治入重症监护病房。(A,C)胸部肺窗CT图像显示双下叶上段呈双侧实变影。(B,D) 两周后，胸部CT图像显示实变影增加，并有空洞形成的趋势。

  气道侵袭性曲霉菌病（Airway invasive aspergillosis）：发生在免疫受损患者中，特别是肺移植受者和非血液学免疫抑制患者。表现为支气管炎、细支气管炎、支气管肺炎或大叶性肺炎，但不会血管侵犯无。特征是真菌侵入支气管和细支气管的基底膜，在肺泡中发现曲霉菌菌丝。高分辨率CT上最常见的表现包括斑片状实变或小叶中心结节，常伴有树芽征。这些特征不典型，可能与其他原因引发的支气管肺炎重叠。气道侵袭性曲霉菌病的一个特定亚型是气管支气管炎（伪膜性气管支气管炎），感染局限于气管和支气管壁，不累及肺实质。CT扫描可能显示非特异性气管增厚，通过支气管镜检查和痰培养确诊。

  图 11： 气道侵袭性曲霉病表现为支气管肺炎的主要影像学表现示意图（伴随树芽样分布的中心小叶结节的实变影）。这些影像学表现无法与其他微生物引起的支气管肺炎区分。

  图12： (A)患有肾移植和严重中性粒细胞减少症(200个中性粒细胞/毫米)的57岁患者的气道侵袭性曲霉病。胸部肺窗CT图像显示右上肺叶前段实变影，同时邻近实质内磨玻璃样阴影和小叶间隔增厚，呈现疯狂铺路石样表现。右肺下叶背段支气管内膜受累，周围实质内可见多个实变阴影，小叶中心结节呈树芽征。(B)正在接受治疗的73岁T淋巴瘤患者的气道侵袭性曲霉病。胸部肺窗CT图像显示左肺下叶实变影，伴有树芽征状小叶中心结节。

  血管侵袭性曲霉菌病（Angioinvasive aspergillosis）：这是侵袭性曲霉菌病最严重和最具侵袭性的形式。主要影响严重免疫功能受损的患者，包括接受大剂量长期治疗、中性粒细胞减少症（绝对中性粒细胞计数500/μL）、异体骨髓移植后的移植物抗宿主病、晚期艾滋病患者。特征是侵入肺部小至中等大小的动脉，导致血栓形成、缺血、坏死，最终通过全身血源性播散。影像学上，血管侵袭性曲霉菌病可能表现为：

  出血性梗死：楔形的小结节和/或周边实变，周围环绕着磨玻璃样密度晕环，代表肺泡出血，构成晕环征，这是在适当临床背景下提示血管侵袭性曲霉病的早期影像学表现。

  空洞形成：随着疾病进展，结节可能形成空洞，形成空气新月征，通常在治疗后2 - 3周出现，是良好预后的标志。

  晕征缺乏预后价值，也不是侵袭性曲霉病的特征，因为它有几率发生在其他肺部疾病中，包括：

  l多种肺部感染：巨细胞病毒、结核、单纯疱疹病毒、毛霉菌、铜绿假单胞菌、鸟分枝杆菌、念珠菌。

  治疗包括静脉注射两性霉素B，如果患者康复，在大多数情况下要切除残留肿块。早期诊断和治疗能改善预后，否则预后不良。

  图13： 血管侵袭性曲霉病的主要放射学表现示意图。(A)被毛玻璃晕环绕的多个外周结节。(B)随着治疗的进展，结节可能形成空洞，形成空气新月征。

  图14： 52岁骨髓移植受者的血管侵袭性曲霉病。胸部肺窗CT影像显示多个周围实变性影，其中一些呈三角形，伴有磨玻璃密度晕环（晕征）。

  图15： （A, B）一名58岁B型急性淋巴细胞白血病患者接受异基因造血干细胞移植并正在接受免疫抑制治疗的血管侵袭性曲霉病。（A）胸部肺窗CT显示左上叶肺尖后段的实变影周围伴有磨玻璃晕。（B）治疗15天后，磨玻璃晕消失，原先实变区出现广泛多叶空洞形成。（C, D）一名70岁接受化疗且患T细胞淋巴瘤及严重中性粒细胞减少症（中性粒细胞200个/mm³）的患者的血管侵袭性曲霉病。（C）胸部肺窗CT显示右上叶上叶尖段实变影周围伴有磨玻璃晕。（D）治疗20天后，磨玻璃晕消失，原先实变区出现空洞。

  在25 - 60%的病例中发生，通常在血管侵入后通过血液传播，可能会影响任何器官。这些感染可能迅速进展，对严重免疫抑制的患者来说是致命的。在适当的临床背景下，早期识别影像学征象对于及时开始挽救生命的抗真菌治疗至关重要。常见的受累器官包括：

  鼻窦：感染可以是原发的，也可以继发于肺部感染，扩散至眼眶、海绵窦、颈动脉或中枢神经系统，症状包括发热、鼻塞和面部疼痛。

  中枢神经系统（CNS）：CNS曲霉菌病通常起源于肺部或鼻窦感染，可能表现为脑膜炎、脑炎、脓肿、梗死和霉菌性动脉瘤。早期治疗肺部曲霉菌病对于预防CNS受累至关重要，因为CNS受累的死亡率很高。

  肌肉骨骼受累：曲霉菌引起脊椎间盘炎、骨髓炎和化脓性关节炎，主要影响椎体，一定要通过活检或关节穿刺早期诊断。

  ： 曲霉菌真菌性鼻窦炎向颅内蔓延。T2 (A)、FLAIR (C)、DWI (D)、ADC (E)和T1钆增强(B、F)序列的轴向和冠状MRI脑图像。(A-B)图像显示粘膜增厚，筛窦和蝶窦部分占据，主要在左侧。观察到筛骨筛板畸形，明显均匀强化延伸至前颅窝并影响同侧额叶脑回。(C-F)一个大的、不均匀的左额基底部病变，边界不清，向对侧延伸至胼胝体膝部和尾状核头下方。病变显示扩散受限和强化，边界不清。对大脑和鼻窦进行了活检，培养呈黄曲霉菌阳性。

  图17： 血管侵袭性肺曲霉病伴脑部扩散，患者为62岁慢性淋巴细胞白血病正在接受专业的治疗。脑部MRI图像显示T1（A）、FLAIR（B）、DWI（C）、ADC（D）及T1增强（E）序列，显示右颞钩及左额顶叶矢状旁区的两个脑实质内病灶，累及扣带回。这些病灶在DWI表现为弥散受限，增强后周边强化，可提示由于血管侵袭性曲霉病的肺外播散导致的真菌性脓肿。

  图18：播散性侵袭性肺曲霉病，伴有股骨骨髓炎征象。（A, B）从股骨头延伸至转子下区的骨透光病变，内容不均匀。（C） 进行骨活检和抽吸，产生用于组织病理学和微生物学分析的脓性物质。分析鉴定出真菌菌丝，培养结果为米曲霉（Aspergillus oryzae）呈阳性。

  图19：播散性肺曲霉病伴心肌受累。心脏 MRI四腔心 （A） 和短轴位（B） 中的 PSIR 序列显示室间隔基底部晚期钆增强，PET-MRI 代谢活性增加 （C， D）。靶向治疗后，随后的心脏 MRI 显示晚期钆增强范围缩小，间隔增厚减轻（E， F）。

  特别声明：以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布，本平台仅提供信息存储服务。

  41岁男演员向佐哭诉：娱乐圈的人很恐怖！向华强此前称为捧向佐亏了几个亿，“我这辈子唯一捧不起来的就是我的亲儿子”

  中国传媒大学博导耿波教授去世，年仅49岁，留下11岁龙凤胎，学校工会：会安排慰问家属

  火山詩线年杜聿明逝世，妻子死活不让下葬，临终前跪地哭喊一句话，狠狠打了蒋家父子的脸

,乐鱼官网app登录